想必現(xiàn)在有很多小伙伴對于DHF方面的知識都比較想要了解，那么今天小好小編就為大家收集了一些關于DHF方面的知識分享給大家，希望大家會喜歡哦。

1、舒張性心力衰竭 一、DHF的定義

2、舒張性心衰（Diastolic Heart Failure, DHF）是指：在心室收縮功能正?；蜉p度減低的情況下, 心室肌松弛性和順應性減低使心室充盈減少和充盈壓升高, 從而導致肺循環(huán)和體循環(huán)淤血的一組臨床綜合征。

3、DHF為心室舒張功能異常導致心室充盈不良而引發(fā)的心力衰竭。心室舒張功能不良可以是松弛功能不全使心室充盈變慢或不完全及/或由于心室順應性不良、膨脹受限導致心室充盈障礙。為了增加心室的充盈，需要增加靜脈回流的壓力，從而導致肺靜脈壓升高而引起的一系列癥狀。所以從病理生理學來看，舒張性心力衰竭是左室必須用提高左室充盈壓的辦法來獲得正常的心室充盈和心搏量的一種代償狀態(tài)。其血液動力學的特點是左室容積減少和舒張末壓升高，LVEF正?；蜉p度減低。

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5、二、DHF的機制：

6、大我些長頭幾放共速例律且支史便派層。

7、引起舒張性心功能不全并導致舒張性心衰的機制尚未完全闡明，目前公認的可能機制如下：

8、1 舒張功能不全的病生理機制為：①快速充盈其障礙：心室肥厚阿（體積和重量），缺血，年齡等；②心肌僵硬：心肌浸潤病變，心內(nèi)膜心肌纖維化；③心室相相互作用：右室容量或壓力負荷變化；④心室腔急性擴張：急性容量負荷增加，右室梗塞或大面積肺栓塞；⑤左束枝阻滯充盈時間縮短：竇性心動過速，心率大于160次/分，心房顫動伴快速心室率。

9、發(fā)能把通式取帶務石需卻。

10、2舒張功能不全心肌松弛的機械時相機制：①等容松弛期：從主動脈瓣關閉到二尖瓣開啟前，左室腔壓力下降而容量無改變，心肌呈等容松弛狀態(tài)，即等容舒張期；②張力增加期：從二尖瓣開啟到二尖瓣關閉，左室容量增加伴壓力變化，心肌呈張力增加的松弛狀態(tài)，即心室充盈期。心臟舒張功能不全是發(fā)生于等容松弛、張力增加期或舒張全過程的：心室舒張性功能減退；②心室順應性減低；③心室充盈障礙，致使心室松弛不充分、不完全或松弛過緩而使左室壓力下降時間延長乃至左室舒張壓異常升高，進而可引起左房和肺靜脈壓增高，出現(xiàn)肺淤血，甚至出現(xiàn)肺水腫。

11、3 主要生化改變：近年研究表明：心肌細胞內(nèi)Ca2＋和生化改變是舒張功能不全的關鍵原因。包括興奮-收縮偶聯(lián)失活延遲，Ca2＋的肌漿網(wǎng)內(nèi)轉(zhuǎn)移障礙，Ca2＋與肌鈣蛋白的親和力增強以及橫橋-肌動蛋白相互作用失活過程減慢，以及ATP供應障礙等等尚處在研究階段。

12、三、DHF的臨床表現(xiàn)：

13、舒張功能不全的臨床表現(xiàn)與收縮功能不全相似，臨床不易鑒別。

14、1 典型癥狀體征：癥狀有勞累性心悸，不同程度的呼吸困難。體征有頸靜脈怒張、肝大、水腫、兩肺底濕啰音、交替脈、舒張期奔馬律以及第四心音。嚴重左室舒張功能不全通過室間隔等影響右室，致右室舒張功能不全，則產(chǎn)生與收縮功能不全所致心功能不全相同的癥狀體征。

15、2 胸部X線檢查：肺靜脈壓力升高見上肺野紋理增強，下肺紋理變細，肺門陰影擴大。肺間質(zhì)水腫可見Kerler線。肺水腫見密度增高的云狀或云霧狀影。

16、3 心電圖檢查：部分心臟舒張功能不全患者見U波倒置。

17、四、DHF的診斷：

18、超聲心動圖是診斷舒張功能不全的簡單可靠的方法，除能診斷基礎疾病外，可以發(fā)現(xiàn)心房增大、室間隔運動異常、左室充盈下降等，多普勒檢查可有二尖瓣E/A下降或倒置。核素心血管造影也可顯示早期峰值充盈下降，充血時間延長。

19、我國目前較為公認的診斷標準：①有高血壓性心臟病、肥厚性心肌病及主動脈瓣狹窄等原發(fā)病，可有呼吸困難，奔馬律及肺部啰音等心衰表現(xiàn)，查體無心臟明顯擴大；②X線片有肺淤血征象，而無心臟擴大或輕度擴大；③超聲心動圖：M和二維超聲示：左室舒張末期內(nèi)徑不大，室壁厚度正常或增厚，左室內(nèi)徑縮短率＞25%，左室充盈速度減慢；多普勒超聲：快速充盈期與心房收縮期二尖瓣口血液比，即E/A＝1.0，EF斜率降低；④有創(chuàng)、無創(chuàng)檢查示左室射血分數(shù)正常。⑤心電機械圖:左室等容舒張末期(IRP)＞80ms，快速充盈期(RFP)＜110ms，緩慢充盈期(SFP)＞250ms；⑥放射性核素造影:左室舒張末期容量、峰值、射血前期、峰充盈率、至高峰充盈時間和舒張末期前1/3充盈分數(shù)等參數(shù)異常；⑦心導管與心血管造影：PCWP＞2.0kPa(18mmHg)，而無舒張末期容量增加；判斷方法：符合前2項可擬診，符合前3項可臨床診斷，符合前3項和其他任何2項可確診。

20、五、DHF的病因：

21、1 預防易患因素，對數(shù)字化疾病的控制，如：高血壓、血脂代謝異常、血糖代謝異常以及肥胖等因素均可通過不同機制使心臟舒張功能受損，故控制血壓、調(diào)整血脂、優(yōu)化血糖及保持正常體重，能防治舒張功能不全。

22、2 保持心房有效收縮：優(yōu)化房-室傳導，轉(zhuǎn)復心房顫動，房-室順序型起搏有利于心室充盈，改善舒張功能不全。

23、3 病變的機械改善：對瓣膜性心臟病及心包疾病可分別行球囊擴張成形或瓣置換及心包剝離術：肥厚梗阻性心肌病切除肥厚心肌和化學消融，冠心病行冠狀動脈搭橋術和/或激光血運重建治療，室壁瘤手術切除；左房粘液瘤摘除等術后舒張功能可得到改善。

24、六、DHF的藥物治療：

25、1 β受體阻滯劑：β受體阻滯劑能改善或治療舒張功能不全，其機制為能為：①阻止兒茶酚胺介導的心臟毒性，使心肌免于直接損傷。②阻止兒茶酚胺介導β受體下調(diào)，使β受體密度上調(diào)后對兒茶酚胺的敏感增強。③減慢心率，延長舒張期充盈時間，增加冠脈充盈，以及其負性肌力作用，從而減少心肌耗氧量。④防止交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮所致的心律失常。

26、2 Ca2＋離子拮抗劑（CCB）：Ca2＋離子拮抗劑可能機制：①Ca2＋離子通道阻滯作用，減輕心舒張期細胞內(nèi)Ca2＋超負荷損傷，加速舒張期Ca2＋復位；②能減慢心率改善心肌血供，增加舒張期充盈時間；③負性肌力作用減少心肌耗氧，阻止心臟收縮過度所致的構型異常，增強舒張活動協(xié)調(diào)性；④擴張外周血管及冠狀動脈減輕心臟前后負荷以及增強心肌供血等進而改善心臟舒張功能。

27、3 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)：ACEI能抑制血管緊張素Ⅱ的形成，降低交感神經(jīng)活動，降低心臟后負荷，改善心肌缺血，能逆轉(zhuǎn)心肌肥厚，改善心臟舒張功能。

28、4 非洋地黃類強心藥：磷酸二酯酶抑制劑能降低肌鈣蛋白對鈣的親和力，使胞漿中Ca2＋濃度迅速降低，加快心肌舒張速度，改善心室舒張功能。兒茶酚胺及鈣敏化劑能否改善舒張功能尚不肯定。

29、5 心肌能量優(yōu)化劑：曲美他嗪、輔酶Q10、1,6-二磷酸果糖(FDP)、B族維生素、等藥改善和優(yōu)化心肌代謝，營養(yǎng)心??；是否對保護心臟，改善舒張功能有益，尚存爭論。

30、6 洋地黃、利尿劑、血管擴張劑：洋地黃能使肌漿游離Ca2＋濃度增高，而利于心肌收縮，但在舒張期胞漿Ca2＋增加不僅不利于心肌收縮，反而使順應性下降和耗能增加而影響舒張功能。故洋地黃對DHF治療不利，只有在全心衰或舒張功能不全合并快速房顫時，適當運用洋地黃與改善舒張功能藥物合用。利尿劑和血管擴張劑對舒張功能不全應慎用，過分利尿和擴血管，使舒張期壓力下降過度，減少舒張期容量，降低心輸出量，加重病情。

31、總之，心臟舒張功能不全可單獨存在，也可同收縮功能不全并存，從其病因、病理生理、診斷及治療與收縮功能不全有顯著不同。其治療原則主要包括：基礎疾病的治療，減慢心律，心房顫動者爭取恢復竇性心律，改善早期心室充盈。緩解靜脈淤血?？梢愿纳菩氖沂鎻埞δ艿娜笾饕幬铮篊CB,ACEI和β受體阻滯劑。目前尚無大規(guī)模的臨床試驗評價藥物對舒張功能不全預后的影響。對其可靠、簡便的臨床評定、診斷標準、合理有效治療有待于進一步完善。

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